Блог

Возрастные изменения кишечника


Как с возрастом меняется кишечник

Кишечник — неотъемлемая часть организма. Пищеварительная система состоит, в первую очередь, из клеток, которые, объединяясь в группы, образуют производные (ткани, слизистую и т. д.), и которые подвержены тем же процессам старения, что и кожа.

Возрастные изменения желудочно-кишечного тракта неизбежны — это естественный процесс, заложенный в коде генома. Каждая клетка организма имеет свою программу и ограниченный потенциал — поделиться за всю жизнь она может в среднем до 70 раз, обновив ресурсы и заменив предыдущее звено. Как быстро происходят эти процессы, зависит, во-первых, от генетической предрасположенности, а во-вторых, от привычек и поведения человека.

Чем опасна плохая работа кишечника, что происходит с ЖКТ с возрастом, и можно ли предупредить нежелательные изменения, замедлив старение кишечника?

Содержание:

Какие возрастные изменения происходят в кишечнике

По достижении определенного возраста мы замечаем, что наше тело «уже не то»: происходит естественный износ органов и систем. Мышление становится не таким острым и ясным, как в молодости, периодически подводит память, теряется острота зрения, болят суставы, предательски похрустывает позвоночник, сбоит кишечник. По мере взросления обменные и другие процессы в организме утрачивают скорость.

Возрастные изменения кишечника — это совокупность факторов. Интересно знать, что инволюция начинает набирать обороты задолго до наступления биологической старости. Функциональные перемены в пищеварительной системе появляются уже к 40-50 годам. С этого момента ЖКТ постепенно приспосабливается к неминуемым изменениям, подготавливая весь организм. Причем, необязательно происходит резкое нарушение функций кишечника. Вместо этого:

  1. Уменьшается объем ротовой полости.
  2. Верхняя челюсть атрофируется, и делает это быстрее, чем нижняя (в результате меняется прикус).
  3. Мышечные волокна языка заменяются соединительной тканью, увеличивая его в размере; снижается вкусовое восприятие (атрофируются сосочки и сокращается число вкусовых луковиц).
  4. Слизистая ЖКТ истончается и постепенно теряет секреторные клетки — падает процентное соотношение содержания желудочного сока и кислот, ухудшается кровообращение.
  5. Наблюдается удлинение и смещение пищевода, нарушается движение пищи и появляются риски развития дивертикулов — выпячивания стенок.
  6. Падает двигательная и секретная активность — снижается всасывательная функция.

В дополнение к сказанному: понижается тонус анального сфинктера. Кишечник хуже всасывает полезную фолиевую кислоту, в нем могут образовываться камни.

Что происходит с другими органами

Возрастные изменения затрагивают не только кишечник, но и близлежащие органы, без которых невозможен полноценный процесс пищеварения и обмена веществ.

Печень

Кровоснабжение снижается из-за уменьшения активности тканевых структур. Орган замедляет деятельность, тормозя обменные процессы, но при этом все еще обеспечивая организм необходимым.

Если печень здорова, возрастные изменения, происходящее в ней, не угрожают самочувствию. Проблемы с органом чаще появляются не из-за биологических факторов, а по вине самого человека, который в течение жизни неправильно питается, подвергается воздействию внешних неблагоприятных факторов, злоупотребляет алкоголем или наркотическими веществами.

Печень «погибает» при длительном воздействии токсинов и химических веществ, а вместе с собой «тянет» на дно другие органы и системы человека, в том числе кишечник.

Поджелудочная железа

В поджелудочной железе с возрастом атрофируются ткани. Ежегодно в ней убавляется число клеток, ответственных за секрецию ферментов, что приводит к снижению объемов выделяемого сока. В результате нарушается качество пищеварительного процесса: организм теряет способность усваивать многие питательные вещества. Ухудшение показателей переваривания пищи соответственно приводит к дефициту микроэлементов, необходимых для поддержания здоровья.

Пищевод

Тонус мышц снижается, слизистая начинает атрофироваться. Такие возрастные изменения влияют на скорость прохождения пищи и снижают качество процесса высвобождения каловых масс.

Описанные возрастные изменения сугубо индивидуальны и не наступают за один день. Они происходят медленно и в большей степени зависят не от количества прожитых лет, а от привычек и образа жизни в молодом возрасте, на этапе формирования и взросления организма. Недаром народная мудрость призывает беречь здоровье смолоду: разделять отдых и работу, увлекаться спортом, контролировать питание и отказаться от вредных привычек.

Основные симптомы при возрастном нарушении функций кишечника

Изменения пищеварительных функций у пожилых людей накладывают отпечаток на кишечник и самочувствие. Кроме нарушений всасывания, они проявляются в виде:

  • Увеличения числа болезнетворных бактерий в ЖКТ.

Избыточный бактериальный рост приводит к болям и вздутию живота, а также потере веса.

Малокровие — следствие нехватки витамина В12. Симптомы: слабость и повышенная утомляемость, бледность кожных покровов.

  • Непереносимости молочной продукции.

К этому следствию приводит дисбаланс ферментов. Кишечник перестает усваивать лактозу, в результате чего любая продукция, содержащая ее в составе (это может быть не только молоко и его производные), вызывает диарею.

Возрастные трудности с дефекацией объясняются замедлением движения каловых масс, снижением тонуса стенок кишечника, малоподвижным образом жизни. Немаловажную роль играют хронические заболевания, в том числе патологии желудочно-кишечного тракта.

Можно ли предупредить возрастные изменения кишечника

Избежать неизбежного, конечно же, невозможно. Однако в медицине давно разработаны рекомендации общего характера, следование которым поможет предупредить ряд проблем с пищеварением и станет верным решением на пути профилактики нежелательных признаков возрастных изменений в кишечнике. Для этого нужно:

  1. Придерживаться основ здорового питания.

Старайтесь включать в рацион продукты, улучшающие работу кишечника: овощи и фрукты, злаки и орехи, богатые на клетчатку.

  1. Вести активный образ жизни.

Физическая пассивность замедляет процессы в кишечнике. В пожилом возрасте много двигаться не хочется — это факт, обусловленный теми или иными проблемами со здоровьем и «немолодым» самочувствием. В совокупности такие факторы мешают выполнять интенсивные упражнения, но не должны стать причиной для обездвиживания: старайтесь совершать ежедневные прогулки на свежем воздухе и чаще менять положение (не засиживаться на одном месте).

  1. Отказаться от спиртных напитков.

Если в молодости кишечник способен многое «прощать» человеку, то по мере взросления его защитные функции пропадают. Помните: чрезмерное употребление алкоголя, консервантов и химических добавок вредит не только головному мозгу и печени, но и вашему ЖКТ.

По мере приближения к пожилому возрасту у человека появляются приобретенные заболевания и обостряются хронические патологии. В связи с этим возникает жизненно важная необходимость в поддержании здоровья медикаментами.

Нередко в инструкциях тех или иных препаратов в перечне побочных эффектов можно увидеть заметки о возможном ухудшении работы пищеварительной системы (запоры, диарея). Длительный прием медикаментозных средств увеличивает риски их появления.

Если вы принимаете по показаниям лекарства (в счет даже те препараты, которые поддерживают работу сердечно-сосудистой системы) и заметили нарушения стула, то для исключения возможных осложнений проконсультируйтесь с врачом. В случае непереносимости того или иного действующего вещества специалист поможет подобрать аналог с другим составом.


Подписывайтесь на нас в социальных сетях


Поделиться ссылкой:

Исследование выявляет молекулярные ключи к возрастным проблемам с кишечником

Эти микроскопические изображения показывают структурные изменения в кишечнике более взрослой мыши, приближающейся к 2-летнему возрасту (справа), по сравнению с кишечником молодой 2-3-месячной мыши (слева). Более старый кишечник имеет меньшее количество более широких кишечных крипт (слизистых оболочек). Исследователи сообщают в Cell Reports, что кишечные стволовые клетки (ISC) стареют вместе с животными, вызывая пагубные изменения кишечных структур и их функций.Они также показывают, что функция может быть восстановлена ​​путем реактивации передачи сигналов ключевой молекулы, утраченной стареющими стволовыми клетками кишечника. Предоставлено: Детский Цинциннати.

Стволовые клетки кишечника омолаживаются ежедневно, поэтому кишечник будет оставаться здоровым и нормально функционировать, но новое исследование в Cell Reports предполагает, что они также стареют вместе с людьми и теряют свою способность к регенерации.

Сообщая свои данные в Интернете 14 марта, исследователи предполагают, что реактивация передачи сигналов ключевой молекулы, потерянной в стареющих стволовых клетках кишечника, может восстановить здоровую функцию кишечника у пожилых людей.Исследование было проведено на мышах и кишечных органоидах человека учеными из Медицинского центра детской больницы Цинциннати и Института молекулярной медицины, стволовых клеток и старения при Ульмском университете в Германии.

Исследователи говорят, что их исследование является первым, показывающим, что кишечные стволовые клетки, которые позволяют различным типам кишечных клеток обновляться, стареют так же, как и люди. Это также первое, что предоставило четкие доказательства того, что снижение передачи сигналов в кишечных стволовых клетках (ISC) белком Wnt, который важен для пролиферации и обновления клеток, стимулирует процесс старения и потерю способности ISC омолаживать ткани кишечника.

«Ухудшение передачи сигналов Wnt в стареющих стволовых клетках кишечника может помочь объяснить дисбаланс в пище и всасывании питательных веществ у пожилых людей, но наша статья также показывает, что биология позволяет нам обратить этот процесс вспять, восстанавливая передачу сигналов Wnt», - сказал Хартмут Гейгер, доктор философии, старший исследователь исследования. «На основе этого открытия все еще необходимо будет разработать фармакологические вмешательства, но теперь мы знаем, с чего начать».

Гейгер является сотрудником отделения экспериментальной гематологии и биологии рака Детского центра Цинциннати.

Старые и молодые

В тестах, которые сравнивали кишечник молодых мышей (возрастом от 2 до 3 месяцев) с кишечником старых мышей (возрастом около 2 лет), исследователи заметили значительные различия в структурной архитектуре кишечника.

В кишечнике старых мышей было уменьшено количество крипт (слизистых желез), а структуры были длиннее и шире, чем у молодых животных. В более старом кишечнике также были более длинные ворсинки (абсорбирующие ткани) и повышенное количество клеток.Но исследователи также заметили меньшее количество активно делящихся клеток в кишечнике старых мышей.

Авторы исследования затем искали различные характеристики в ISC кишечника молодых и старых мышей. Хотя они не наблюдали различий в количестве ISC, они увидели снижение присутствия молекулярных маркеров, которые обозначают функцию ISC. Это привело их к выводу, что функция ISC снижается в более старом кишечнике.

Поиск Wnt

Чтобы идентифицировать генетически обусловленные молекулярные процессы, которые вызывают старение и снижение функции ISC (а также в клетках Панета и бокаловидных клетках, которые они образуют), исследователи подвергли ISC анализу секвенирования РНК. Эти тесты показали значительное снижение экспрессии генов в старых клетках, включая подавление молекулярных путей с участием генов PPAR, SMAD и Wnt.

Поскольку Wnt играет особенно важную роль в регуляции ISC, исследователи сосредоточили внимание на этом пути.На молодых и старых мышах они проверили наличие и силу сигнального пути Wnt в клетках мезенхимы, которая формирует соединительную и скелетную ткани. Недавно в других исследованиях мезенхима была идентифицирована как обеспечивающая благоприятную среду для формирования ISC.

Авт. Также протестировали передачу сигналов Wnt в разных клетках кишечника молодых и старых мышей, особенно в бокаловидных клетках и клетках Панета, которые секретируют белки и антимикробные пептиды, которые важны для поддержания здоровья кишечника.В обоих случаях они наблюдали снижение Wnt в тканях кишечника у старых животных.

При тестировании лабораторных органоидов кишечника человека и мыши исследователи также наблюдали снижение передачи сигналов Wnt в более старом кишечнике вместе с измененными структурами кишечника и признаками снижения функции.

Молекулярное восстановление

Исследователи завершили свое исследование тестированием восстановления передачи сигналов Wnt в кишечнике путем добавления Wnt3a (индуктора передачи сигналов Wnt) в модели органоидов старых мышей и людей, которые были созданы с использованием донорских человеческих клеток.Это омолодило регенеративный потенциал ISC в системах моделирования мыши и человека. Это также стимулировало образование клеток Панета и бокаловидных клеток и привело к увеличению количества кишечных крипт и других критических структур.

Ученые продолжают текущее исследование, пытаясь определить, в какой степени терапевтическое вмешательство по омоложению ISC может быть полезным для людей.


Ученые борются со старением ниши стволовых клеток костного мозга
Дополнительная информация: «Каноническая передача сигналов Wnt улучшает старение кишечных стволовых клеток» Cell Reports , DOI: 10.1016 / j.celrep.2017.02.056, www.cell.com/cell-reports/full… 2211-1247 (17) 30254-1 Предоставлено Медицинский центр детской больницы Цинциннати

Ссылка : Исследование выявляет молекулярные ключи к возрастным проблемам с кишечником (2017, 14 марта) получено 20 сентября 2020 из https: // medicalxpress.ru / news / 2017-03-молекулярные-подсказки-возрастные-кишечные-вопросы.html

Этот документ защищен авторским правом. За исключением честных сделок с целью частного изучения или исследования, нет часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в информационных целях.

.

возрастных изменений, влияющих на питание | Live Healthy

Автор Johnathon Andrew Обновлено 25 апреля 2018 г.

По мере взросления людей, особенно старше 65 лет, происходят изменения, влияющие на восприятие, переваривание, метаболизм и переработку пищи. Эти изменения обычно меняют привычки питания и снижают доступность и усвоение питательных веществ, что может привести к дефициту питательных веществ и различным проблемам со здоровьем. С возрастом важно придерживаться хорошо сбалансированной диеты, богатой питательными веществами, но также важно понимать общие возрастные изменения.

Изменения восприятия

Пожилые люди имеют более высокий риск недоедания - не получающих достаточного количества калорий, белка, витаминов и минералов - возможно, до 35 процентов у американцев 65 лет и старше, согласно статье, опубликованной в «Клинических вмешательствах». в старении ». Недоедание тесно связано со снижением когнитивных способностей у пожилых людей. Например, люди с возрастной дряхлостью часто забывают о времени приема пищи, о том, как ходить в магазин и как готовить еду.В свою очередь, дефицит определенных питательных веществ - особенно витаминов B-6, B-9 и B-12 - связан с дальнейшими когнитивными нарушениями. Снижение обоняния и вкуса с возрастом также может отрицательно сказаться на пищевых привычках из-за того, что еда становится менее привлекательной.

Изменения желудочно-кишечного тракта

В желудке происходит ряд изменений, которые негативно влияют на пищеварение и снижают всасывание питательных веществ. Например, снижение выработки или секреции кислоты в желудке, что ставит под угрозу пищеварение и снижает всасывание витамина B-12 и железа, относительно часто встречается у пожилых людей.Дефицит B-12 связан с когнитивными нарушениями, в то время как недостаток железа приводит к анемии, симптомами которой являются сильная усталость и потеря аппетита. Кроме того, у пожилых людей опорожнение желудка происходит медленнее, что, как правило, снижает желание есть чаще. Движение пищи в кишечнике, называемое перистальтикой, также замедляется у пожилых людей и является частой причиной запоров и вздутия живота. Обильное питье и употребление большего количества клетчатки могут помочь справиться с запорами.

Пониженный метаболизм

С возрастом люди часто теряют мышечную массу из-за снижения уровня активности, болезней и гормональных изменений.По данным Университета штата Колорадо, значительным результатом снижения безжировой массы тела является снижение основного энергетического метаболизма - способности сжигать калории из пищи. Фактически, скорость метаболизма снижается пропорционально сокращению мышечной ткани. Результатом пониженного метаболизма является увеличение веса в виде жира, что может увеличить риск диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Меньшая мышечная масса также снижает количество воды, которое может удерживать тело, поскольку примерно 72 процента всей воды в организме удерживается в мышечной ткани.

Меньше слюноотделения и проблем с зубами

По словам Бет Калросс, дипломированной медсестры и специалиста по геронтологии, снижение выработки слюны - так называемая ксеростомия - также распространено среди пожилых людей. Слюна содержит множество ферментов, запускающих химическое расщепление питательных веществ, таких как крахмал и жир. Потеря зубов и плохо сидящие зубные протезы также часто встречаются у пожилых людей и, как правило, снижают способность пережевывать пищу и механически разрушают ее. Проблемы с зубами также могут быть важным фактором при выборе пищи, ее приготовлении и режимах питания, например, при употреблении менее жевательной и хрустящей пищи.

Адаптация к диетическим изменениям

Изменить диету может быть непросто, поэтому не стесняйтесь обращаться за помощью к профессионалу. Профессионал может помочь вам определить ваши потребности в калориях и предложить советы по повышению уровня B-12, например, как включить легкоусвояемое мясо, яйца и молочные продукты в свой ежедневный план питания. Она также может отслеживать ваш статус питания, чтобы вы могли своевременно устранять недостатки, прежде чем они серьезно повлияют на ваше здоровье.

.

Возрастные изменения белого вещества

Возрастные изменения белого вещества (WMC) считаются проявлением артериолосклеротической болезни мелких сосудов и связаны с возрастом и факторами риска сосудов. Самые последние исследования показали, что WMC связаны с множеством неблагоприятных исходов, включая когнитивные нарушения, деменцию, недержание мочи, нарушения походки, депрессию и повышенный риск инсульта и смерти. Хотя клиническая значимость WMC была тщательно изучена, на сегодняшний день лишь очень немногие клинические испытания оценивали потенциальные симптоматические или профилактические методы лечения WMC.В этой статье мы рассмотрели текущее понимание патофизиологии, эпидемиологии, клинического значения, химических биомаркеров и методов лечения возрастных WMC. 1 Несмотря на то, что обширные исследования изучали различные аспекты WMC, все еще существуют разногласия в патофизиологии и клинических фенотипах, и консенсуса относительно лечения WMC не достигнуто.В этой статье мы стремились предоставить обновленный обзор эпидемиологии, патофизиологии, нейровизуализации, клинического значения, химических биомаркеров и методов лечения возрастных WMC.

Поиск литературы был проведен с использованием PubMed / Medline Национального центра биотехнологической информации (NCBI) для выявления релевантных статей, связанных с WMC, которые были опубликованы до июня 2011 года. Мы использовали следующие ключевые слова для поиска: белое вещество, изменения белого вещества, поражения белого вещества, лейкоареоз, гиперинтенсивность белого вещества и болезнь мелких сосудов.

Статьи были включены в этот документ, если (1) статья в журнале была опубликована на английском языке и (2) они были связаны с эпидемиологией, патофизиологией, нейровизуализацией, генетикой, клиническими фенотипами, биомаркерами и лечением WMC. Был проведен дальнейший поиск библиографий в основных статьях и соответствующих статьях.

2. Распространенность и факторы риска

ЖМЦ почти эндемичны среди пожилых людей в сообществе с распространенностью от 50% до 98% [2–6]. У пациентов с инсультом распространенность WMC колеблется от 67% до 98% [7–10].При болезни Альцгеймера WMC также часто встречаются с распространенностью от 28,9% до 100% [11–13]. Около 30–55% пациентов с болезнью Паркинсона (БП) также имеют WMC [14–16]. Возраст [2, 4, 6, 17–20] и артериальная гипертензия [3, 18, 20–30] являются установленными факторами риска WMC. Недавнее исследование, проведенное на Манхэттене среди пожилых людей, показало, что по сравнению с людьми с низким артериальным давлением (АД) и низкими колебаниями АД, риск WMC увеличивается с более высокими колебаниями АД и АД [31]. Связь сахарного диабета (СД), холестерина, курения и гомоцистеина менее согласована между исследованиями.Хотя прошлые исследования показали, что WMC в высокой степени наследуются [32] и что несколько полиморфизмов в различных генах-кандидатах, таких как аполипопротеин E (эпсилон 4 ±), метилентетрагидрофолатредуктаза (полиморфизм цитозина / тимина 677 (C / T)) и ангиотензиноген ( Met235Thr), как было обнаружено, ассоциированы с WMC [33–35], недавние мета-анализы не смогли показать убедительных доказательств ассоциации между WMC и кандидатными генетическими полиморфизмами [36].

3. Развитие WMC

Возрастные WMC не являются статическими поражениями.Со временем поражения могут прогрессировать или даже регрессировать. В нескольких лонгитюдных исследованиях изучалась частота и предикторы прогрессирования WMC [37–47]. Возможно, наиболее последовательным предиктором прогрессирования WMC является исходная тяжесть WMC [44, 47, 48]. У пациентов с пунктированными WMC обычно наблюдается минимальное прогрессирование WMC, тогда как у пациентов с ранними и сливными WMC на исходном уровне наблюдается быстрое прогрессирование WMC [44, 49]. В австрийском исследовании профилактики инсульта среднее увеличение объема (межквартильный размах) за 6-летний период составило 0 см 3 у субъектов без повреждений, 0.2 (0,0–1,1) см 3 для субъектов с точечными поражениями, 2,7 (0,5–5,9) см 3 для субъектов с ранними сливными поражениями и 9,3 (7,1–21,0) см 3 для лиц с сливными WMC на исходный уровень [44]. У пациентов с AD и PD исходная тяжесть WMC также предсказывала прогрессирование поражения, медиана прогрессирования AD WMC составляла 0,08%, тогда как деменция PD составляла 0,07% [50]. Sachdev et al. исследование с участием 51 здорового субъекта со сроком наблюдения 6 лет показало, что увеличение объема DWMC (43.8%) было больше, чем PVWMC (29,7%) [47]. Более того, у женщин поражение может прогрессировать чаще, чем у мужчин. Продольное исследование с участием 554 пожилых людей (313 мужчин, 241 женщина) в возрасте от 70 до 82 лет показало, что у женщин исходный объем DWMC был значительно выше, чем у мужчин; после 3 лет наблюдения они накопили примерно вдвое больше DWMC, чем мужчины, тогда как их прогрессирование PVWMC было таким же, как у мужчин [51]. К другим факторам, связанным с более быстрым снижением WMC, относятся пожилой возраст, курение сигарет и повышенное АД [48].

4. Патология и физиология

Патологически WMC характеризуются частичной потерей миелина, аксонов и олигодендроглиальных клеток; умеренный реактивный астроцитарный глиоз; редко распределенные макрофаги, а также стеноз в результате гиалинового фиброза артериол и более мелких сосудов [52]. В настоящее время наиболее распространено мнение, что WMC представляет собой неполную ишемию, в основном связанную с артериолосклерозом мелких сосудов головного мозга [53].

Другой механизм - дисфункция гематоэнцефалического барьера.Изменения мелких сосудов могут привести к повреждению гематоэнцефалического барьера и хронической утечке жидкости и макромолекул в белое вещество [53]. Повышенная концентрация альбумина в спинномозговой жидкости и уровни IgG были обнаружены у пациентов с КТ-обнаруженным WMC [54, 55]. Недавнее исследование МРТ даже показало, что проницаемость гематоэнцефалического барьера увеличивается в нормальном белом веществе у пациентов с WMC, и его присутствие в нормальном белом веществе согласуется с тем, что он играет причинную роль в патофизиологии заболевания [56].Более того, патологическое исследование показало, что экстравазация альбумина широко распространена в стареющем мозге и усиливается в WMC [57]. По расположению поражений WMC можно разделить на перивентрикулярные WMC (PVWMC) и глубокие WMC (DWMC). Патологические исследования показали, что PVWMC были связаны с нарушением эпендимной выстилки с субэпендимным расширением внеклеточного пространства в результате нарушения гематоэнцефалического барьера, тогда как DWMC в основном были связаны с неполным ишемическим артериолосклерозом [58, 59].

Факторы риска сосудов, особенно гипертония, вызывают липогиалиноз сред и утолщение стенок сосудов, что объясняется сужением просвета мелких перфорирующих артерий и артериол, питающих глубокое белое вещество [60]. Перфорирующие сосуды, берущие свое начало из кортикальных и лептоменингеальных артерий, имеют относительно слабую анастомотическую систему, что делает белое вещество уязвимым для церебральной ишемии. Гипертония также может вызывать нарушения гематоэнцефалического барьера и приводить к WMC из-за отека мозга, активации астроцитов или деструктивных ферментов или других ядов, которые проходят через поврежденные стенки сосудов [60].DM изменяет перенос глюкозы и инсулина через гематоэнцефалический барьер, тем самым влияя на региональный метаболизм и микроциркуляцию. Хроническая гипергликемия, которая дополнительно изменяет проницаемость мембран и снижает регионарный кровоток, может привести к необратимому повреждению клеток. Таким образом, СД, по-видимому, связан с прогрессирующим метаболическим нарушением цереброваскулярного русла, которое может влиять на кровоток и ускорять ишемию белого вещества [61, 62].

Недавно посмертное исследование когнитивных функций и старения Совета медицинских исследований с использованием микроматрицы РНК и анализа путей показало, что 8 основных путей, в которых несколько генов показали измененную транскрипцию РНК (иммунная регуляция, клеточный цикл, апоптоз, протеолиз, перенос ионов, структура клетки, электрон транспорт, метаболизм) и WMC представляли собой области со сложным молекулярным фенотипом [63].Xu et al. исследование показало, что 241 ген, специфичный для экспрессии WMC, был связан с воспалением, окислительным стрессом, детоксикацией и гормональными реакциями, включая гены, связанные с восстановлением мозга, долгосрочным потенцированием и управлением аксонами, а также включал гены, связанные с пролиферацией олигодендроцитов, восстановлением аксонов, длительная потенциация и нейротрансмиссия [64]. Эти нейрогенетические данные подтверждают ишемию, дисфункцию гематоэнцефалического барьера, системный окислительный стресс и воспаление в патогенезе WMC, а также другие потенциальные процессы в патогенезе, которые требуют будущих исследований.

Другие механизмы, предположительно участвующие в патофизиологии WMC, включают дисфункцию вазомоторной реактивности и ауторегуляции [65–69], хронический отек [70, 71], апоптоз [72] и эндотелиальную дисфункцию [73, 74].

Следовательно, патофизиология WMC сложна и может быть многофакторной. Дальнейшие исследования должны более подробно изучить, как эти различные пути взаимодействуют друг с другом.

5. Оценка нейровизуализации

WMC - это плохо определяемые гипоплотности на КТ.На МРТ, которая более чувствительна, чем КТ при определении очертаний поражений, они проявляются в виде гипоинтенсивности на Т1-взвешенном изображении и гиперинтенсивности на Т2-взвешенном изображении, плотности протонов и инверсионных восстановительных последовательностей с ослаблением жидкости (FLAIR) (Рисунок 1). Последовательность FLAIR, вероятно, лучше всего подходит для оценки тяжести WMC из-за четкого различия между желудочками и PVWMC. Поражения определяются как PVWMC, когда их наибольший диаметр находится рядом с желудочками, в противном случае они рассматриваются как DWMC [75].Более поздний метод построения тензорных изображений диффузии (DTI) предоставляет информацию о целостности трактов белого вещества путем оценки следа диффузии (среднего коэффициента диффузии) и фракционной анизотропии по направлениям (FA). В WMC средний коэффициент диффузии повышен, а FA снижен [76], что свидетельствует о нарушении целостности белого вещества. Измерения DTI, вероятно, более чувствительны, чем объем WMC, при обнаружении когнитивных изменений с течением времени [77].

Что касается оценки степени тяжести WMC, были предложены различные шкалы визуальной оценки.Шкалы визуальной оценки можно быстро и легко использовать для сканирования разного качества [78]. Однако они отличаются друг от друга, и данные не являются количественными и имеют эффект потолка. Кроме того, расхождения между различными шкалами могут привести к противоречивым результатам. Двумя наиболее популярными шкалами визуальной оценки являются шкала Фазекаса [79], которая была подтверждена гистопатологически, и шкала Шелтенса [80], которая является детализированной с хорошей надежностью, но относительно трудоемкой. Чтобы объединить визуальную оценку для WMC, стандарт гармонизации сосудистых когнитивных нарушений рекомендует возрастную шкалу WMC (ARWMC) [81] в качестве предпочтительной визуальной оценочной шкалы [82].Эта шкала может применяться как для МРТ, так и для КТ с надежностью от умеренной до отличной, и она была проверена в отношении измерения объема и когнитивных нарушений [83]. Введенная в действие шкала ARWMC дополнительно дала рабочие определения шкалы ARWMC и улучшила межэкспертную надежность CT [84]. Примечательно, что отсутствует визуальная оценочная шкала для оценки прогрессирования WMC. И шкала прогрессии Роттердама [85], и шкала прогрессии Шмидта [42] коррелировали с объемными измерениями.Роттердамская шкала прогрессии имела надежность от умеренной до хорошей (взвешенный коэффициент Коэна = 0,63 (внутри наблюдателя), 0,59 (между наблюдателями)), тогда как шкала прогрессии Шмидта была менее надежной [85, 86].

В настоящее время становятся все более доступными полностью автоматизированные методы и методы полуавтоматической сегментации. В отличие от визуальных оценочных шкал, объемные измерения более точны и обеспечивают непрерывные данные без эффекта потолка. Однако это требует больше времени из-за более высоких требований к знаниям и отличного качества МРТ, что ограничивает его использование в исследовательских целях.В целом, объемный метод предпочтительнее визуальных оценочных шкал для продольных исследований.

6. Клиническая значимость
6.1. Когнитивные нарушения и снижение

Большое количество доказательств показывает, что WMC связаны с когнитивными нарушениями (исполнительная функция [2, 87, 88], скорость умственной обработки [89, 90] и глобальное познание [2, 91]) и длительное время. термин когнитивное снижение как у пациентов, так и у пациентов с инсультом [92]. Хотя некоторые противоречивые r

.

Возрастные изменения в органах, тканях и клетках: MedlinePlus Medical Encyclopedia

С возрастом в зрелом возрасте все жизненно важные органы начинают терять некоторые функции. Изменения старения происходят во всех клетках, тканях и органах организма, и эти изменения влияют на функционирование всех систем организма.

Живая ткань состоит из клеток. Есть много разных типов ячеек, но все они имеют одинаковую базовую структуру. Ткани - это слои похожих клеток, которые выполняют определенную функцию. Различные виды тканей группируются вместе, образуя органы.

Существует четыре основных типа ткани:

Соединительная ткань поддерживает другие ткани и связывает их вместе. Сюда входят ткани костей, крови и лимфы, а также ткани, обеспечивающие поддержку и структуру кожи и внутренних органов.

Эпителиальная ткань обеспечивает покрытие для поверхностных и более глубоких слоев тела. Кожа и слизистые оболочки проходов внутри тела, например, пищеварительной системы, состоят из эпителиальной ткани.

Мышечная ткань включает три типа ткани:

  • Поперечно-полосатые мышцы, например, мышцы, которые двигают скелет (также называемые произвольными мышцами)
  • Гладкие мышцы (также называемые непроизвольными мышцами), например мышцы, содержащиеся в желудке и другие внутренние органы
  • Сердечная мышца, которая составляет большую часть сердечной стенки (также непроизвольная мышца)

Нервная ткань состоит из нервных клеток (нейронов) и используется для передачи сообщений в различные части и обратно тела.Головной, спинной мозг и периферические нервы состоят из нервной ткани.

ИЗМЕНЕНИЯ СТАРЕНИЯ

Клетки - это основные строительные блоки тканей. Все клетки претерпевают изменения с возрастом. Они становятся больше и меньше способны делиться и размножаться. Среди других изменений - увеличение пигментов и жировых веществ внутри клетки (липидов). Многие клетки теряют способность функционировать или начинают работать ненормально.

По мере старения в тканях накапливаются продукты жизнедеятельности.Жирный коричневый пигмент липофусцин накапливается во многих тканях, как и другие жирные вещества.

Соединительная ткань изменяется, становится более жесткой. Это делает органы, кровеносные сосуды и дыхательные пути более жесткими. Меняются клеточные мембраны, поэтому многие ткани испытывают больше проблем с получением кислорода и питательных веществ, а также с удалением углекислого газа и других отходов.

Многие ткани теряют массу. Этот процесс называется атрофией. Некоторые ткани становятся бугристыми (узловатыми) или более жесткими.

Из-за изменений клеток и тканей с возрастом меняются и ваши органы.Стареющие органы медленно теряют функцию. Большинство людей не замечают эту потерю сразу, потому что вам редко нужно использовать свои органы в полную силу.

Органы обладают резервной способностью функционировать сверх обычных потребностей. Например, сердце 20-летнего человека способно перекачивать примерно в 10 раз больше крови, чем на самом деле необходимо для поддержания жизни тела. После 30 лет ежегодно теряется в среднем 1% этого резерва.

Самые большие изменения в резерве органов происходят в сердце, легких и почках.Количество потерянных резервов варьируется между людьми и между разными органами у одного человека.

Эти изменения появляются медленно и в течение длительного периода. Когда орган работает больше, чем обычно, он не может улучшить функцию. Внезапная сердечная недостаточность или другие проблемы могут развиться, когда тело работает тяжелее, чем обычно. К факторам, вызывающим дополнительную рабочую нагрузку (факторы, вызывающие физический стресс), относятся следующие:

  • Болезнь
  • Лекарства
  • Значительные изменения в жизни
  • Внезапное повышение физической нагрузки на организм, например, изменение активности или пребывание на большой высоте

Потеря резерва также затрудняет восстановление баланса (равновесия) в организме.Лекарства выводятся из организма почками и печенью медленнее. Могут потребоваться более низкие дозы лекарств, и побочные эффекты станут более частыми. Излечение от болезней редко бывает 100%, что приводит к все большей инвалидности.

Побочные эффекты лекарств могут имитировать симптомы многих заболеваний, поэтому реакцию на лекарство легко принять за болезнь. Некоторые лекарства имеют совершенно другие побочные эффекты у пожилых людей, чем у молодых людей.

ТЕОРИЯ СТАРЕНИЯ

Никто не знает, как и почему люди меняются с возрастом.Некоторые теории утверждают, что старение вызывается травмами от ультрафиолетового света с течением времени, износом тела или побочными продуктами обмена веществ. Другие теории рассматривают старение как предопределенный процесс, контролируемый генами.

Ни один процесс не может объяснить все изменения старения. Старение - это сложный процесс, который зависит от того, как он влияет на разных людей и даже на разные органы. Большинство геронтологов (людей, изучающих старение) считают, что старение является результатом взаимодействия многих влияний на протяжении всей жизни.Эти факторы включают наследственность, окружающую среду, культуру, диету, физические упражнения и досуг, перенесенные болезни и многие другие факторы.

В отличие от изменений подросткового возраста, которые можно предсказать с точностью до нескольких лет, каждый человек стареет с уникальной скоростью. Некоторые системы начинают стареть уже в возрасте 30 лет. Другие процессы старения возникают гораздо позже.

Хотя некоторые изменения всегда происходят со старением, они происходят с разной скоростью и в разной степени. Невозможно точно предсказать, как вы постареете.

УСЛОВИЯ ДЛЯ ОПИСАНИЯ ТИПОВ ИЗМЕНЕНИЙ КЛЕТОК

Атрофия:

  • Клетки сжимаются. Если достаточное количество клеток уменьшается в размерах, атрофируется весь орган. Часто это нормальное старение, которое может произойти в любой ткани. Это наиболее часто встречается в скелетных мышцах, сердце, головном мозге и половых органах (таких как грудь и яичники). Кости становятся тоньше и с большей вероятностью сломаются при незначительной травме.
  • Причина атрофии неизвестна, но может включать снижение нагрузки, снижение нагрузки, снижение кровоснабжения или питания клеток, а также снижение нервной или гормональной стимуляции.

Гипертрофия:

  • Клетки увеличиваются. Это вызвано увеличением количества белков в клеточной мембране и клеточных структурах, а не увеличением клеточной жидкости.
  • Когда одни клетки атрофируются, другие могут гипертрофироваться, чтобы восполнить потерю клеточной массы.

Гиперплазия:

  • Количество клеток увеличивается. Увеличивается скорость деления клеток.
  • Гиперплазия обычно возникает для компенсации потери клеток. Он позволяет регенерировать некоторые органы и ткани, включая кожу, слизистую оболочку кишечника, печень и костный мозг.Особенно хорошо восстанавливается печень. Он может заменить до 70% своей структуры в течение 2 недель после травмы.
  • Ткани с ограниченной способностью к регенерации включают кости, хрящи и гладкие мышцы (например, мышцы вокруг кишечника). Ткани, которые редко или никогда не регенерируют, включают нервы, скелетные мышцы, сердечную мышцу и хрусталик глаза. При травме эти ткани замещаются рубцовой тканью.

Дисплазия:

  • Размер, форма или организация зрелых клеток становятся ненормальными.Это также называется атипичной гиперплазией.
  • Дисплазия довольно часто встречается в клетках шейки матки и слизистой оболочки дыхательных путей.

Неоплазия:

  • Образование опухолей, злокачественных (злокачественных) или доброкачественных (доброкачественных).
  • Неопластические клетки часто быстро воспроизводятся. Они могут иметь необычную форму и ненормальное функционирование.

По мере того, как вы становитесь старше, ваше тело претерпевает изменения, в том числе:

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec