Всасывание – это функция пищеварительной системы, которая заключается в усвоении организмом питательных веществ в составе пищи. Процесс обеспечивается путем активного или пассивного транспорта веществ через стенку органов желудочно-кишечного тракта. Всасывание происходит по всей поверхности пищеварительной системы, однако в некоторых отделах оно идет наиболее активно. В частности, интенсивность процесса самая высокая в толстом и тонком кишечнике.
Кишечник является основной областью всасывания питательных веществ. Эта функция является одной из важнейших задач органа.
Тонкий кишечник считается основным отделом для всасывания питательных веществ. В желудке и двенадцатиперстной кишке происходит разложение питательных веществ на простейшие составляющие, которые в дальнейшем всасываются в тонком кишечнике.
Здесь происходит усвоение следующих веществ:
Основными продуктами для всасывания в толстом кишечнике являются:
При некоторых заболеваниях может нарушаться всасывание жизненно важных компонентов – углеводов, аминокислот, составных элементов жиров, витаминов и микроэлементов. Недостаточное поступление этих веществ в организм запускает каскад биологических реакций, которые приводят к ухудшению состояния пациента.
Все причины нарушений всасывания можно разделить на две основные группы:
Вторичные причины в свою очередь классифицируются на группы в зависимости от того, какие патологии спровоцировали нарушения пищеварения. Это могут быть не только повреждения желудочно-кишечного тракта, но и патологии других органов:
К общим симптомам нарушенного всасывания относятся:
В зависимости от того, какие вещества не усваиваются организмом, клиническая картина заболевания может дополняться. Так, при недостаточности витаминов появляются нарушения зрения, кожные проявления и прочие симптомы авитаминоза. Ломкость ногтей и волос, боли в костях свидетельствуют о нехватке кальция. На фоне недостаточного поступления железа у пациента развивается анемия. Недостаточность калия может неблагоприятно повлиять на работу сердца. Недостаточность витамина К может привести к повышенной склонности к кровотечениям.
Общий спектр нарушений зависит от выраженности недостаточности питания организма, характера причинного фактора, повлиявшего на развитие заболевания.
В любом случае нарушение всасывания – это серьезный травмирующий фактор для организма, неблагоприятно влияющий на его функциональную активность. Поэтому при выявлении этого состояния необходимо в срочном порядке пройти лечение.
Практически все питательные вещества из рациона всасываются в кровь через слизистую оболочку тонкой кишки. Кроме того, кишечник поглощает воду и электролиты, тем самым играя важную роль в поддержании водного баланса организма и кислотно-щелочного баланса.
Вероятно, будет справедливо сказать, что единственный наиболее важный процесс, который происходит в тонком кишечнике, чтобы сделать возможным такое всасывание, - это установление электрохимического градиента натрия через границу эпителиальных клеток в просвете. Это очень важная концепция и на самом деле довольно интересная. Кроме того, как мы увидим, понимание этого процесса, несомненно, привело к спасению миллионов жизней.
Чтобы оставаться жизнеспособными, все клетки должны поддерживать низкую внутриклеточную концентрацию натрия. Энтероциты в тонкой кишке поглощают большое количество иона натрия из просвета как за счет совместного переноса с органическими питательными веществами, так и за счет обмена с протонами. В поляризованных эпителиальных клетках, таких как энтероциты, низкий уровень внутриклеточного натрия поддерживается большим количеством АТФаз Na + / K + - так называемых натриевых насосов - встроенных в базолатеральную мембрану.Эти насосы выводят 3 иона натрия из клетки в обмен на 2 иона калия, тем самым устанавливая градиент заряда и концентрации натрия через базолатеральную мембрану.
У крыс, как у модели всех млекопитающих, имеется около 150000 натриевых насосов на энтероцит тонкого кишечника, которые в совокупности позволяют каждой клетке транспортировать около 4,5 миллиардов ионов натрия из каждой клетки в минуту (J Membr Biol 53: 119-128, 1980 ). Очень впечатляет! Этот поток и накопление натрия в конечном итоге отвечает за абсорбцию воды, аминокислот и углеводов.
Помимо только что обсужденного электрохимического градиента натрия, для понимания абсорбции в тонком кишечнике требуется несколько других концепций. Кроме того, все диетические источники белка, углеводов и жиров должны пройти последние стадии химического переваривания непосредственно перед абсорбцией, например, аминокислот, глюкозы и жирных кислот.
Здесь проще всего говорить отдельно о поглощении каждой из основных групп пищевых продуктов, признавая, что все эти процессы происходят одновременно.
Обновлено в мае 2019 г. Отправляйте комментарии по адресу [email protected]
.Пищеварение - это химическое разложение проглоченной пищи на усваиваемые молекулы. Абсорбция относится к перемещению питательных веществ, воды и электролитов из просвета тонкой кишки в клетку, а затем в кровь. В этой статье мы рассмотрим переваривание и усвоение углеводов, белков и липидов.
Есть три продукта углеводов , которые всасываются в тонком кишечнике; глюкоза, галактоза и фруктоза.
Переваривание крахмала инициируется во рту, чему способствует амилаза слюны. Большая часть переваривания углеводов происходит в желудке и двенадцатиперстной кишке. Основным ферментом является панкреатическая амилаза , которая производит дисахариды из крахмала путем переваривания альфа-1-4 гликозидных связей. Все образующиеся диасахариды (альфа-декстриназа, мальтаза и сахароза) превращаются в глюкозу ферментами щеточной каймы.
Дисахариды, встречающиеся в природе в пище, не требуют амилазы для их расщепления.Ферменты щеточной каймы (лактаза, сахароза, треалаза) гидролизуют эти соединения до молекул глюкозы, галактозы и фруктозы.
Глюкоза и галактоза абсорбируются через апикальную мембрану за счет вторичного активного транспорта (вместе с Na + ) через котранспортер натрия-глюкозы ( SGLT1 ). И глюкоза, и галактоза выходят из клетки через рецепторы GLUT2 через базолатеральную мембрану в кровь. Фруктоза проникает в клетку путем облегченной диффузии через GLUT5 и транспортируется в кровь через рецепторы GLUT2.
[caption align = "aligncenter"]Переваривание белка начинается в желудке с действия пепсина , который расщепляет белок на аминокислоты и олигопептиды. Процесс пищеварения завершается в тонком кишечнике с помощью щеточной каймы и ферментов поджелудочной железы. Они расщепляют олигопептиды на аминокислоты, дипептиды и трипептиды.
Аминокислоты абсорбируются через котранспортер натрия по такому же механизму, что и моносахариды. Затем они транспортируются через базолатеральную мембрану посредством облегченной диффузии . Ди- и трипептиды абсорбируются через отдельные зависимые от H + котранспортеры и, оказавшись внутри клетки, гидролизуются до аминокислот.
[caption align = "aligncenter"]Липиды гидрофобны и поэтому плохо растворяются в водной среде пищеварительного тракта. Их переваривание начинается с лингвальной и желудочной липаз , но это переваривает только 10% проглоченных липидов.
Остальные липиды перевариваются в тонком кишечнике. Здесь желчь помогает пищеварению, эмульгируя кубиков жира в более мелкие кусочки, называемые мицеллами, которые имеют гораздо большую площадь поверхности.
Липаза поджелудочной железы, фосфолипаза А2 и гидролаза сложного эфира холестерина (3 основных фермента, участвующих в переваривании липидов) гидролизуют мицелл, расщепляя их на жирные кислоты, моноглицериды, холестерин и лизолецитин.
Продукты пищеварения высвобождаются через апикальную мембрану и диффундируют в энтероцит. Внутри клетки продукты повторно этерифицируются с образованием исходных липидов, триглицеридов, холестерина и фосфолипидов.Затем липиды упаковываются внутри апопротеинов с образованием хиломикрона . Хиломикроны слишком велики, чтобы попасть в кровоток, поэтому они попадают в лимфатическую систему через молочные железы.
[caption align = "aligncenter"] Рис. 3. Действие желчных кислот. Обволакивая липид, желчь усиливает всасывание. [/ Caption][старт-клиническая]
Стеаторея возникает из-за нарушения нормального всасывания липидов, что приводит к образованию жировых фекалий.У этого есть множество основных причин, таких как панкреатит, который препятствует правильной секреции липазы поджелудочной железы, и липиды остаются непереваренными. Другая причина - желчных камней , которые препятствуют попаданию желчи в двенадцатиперстную кишку и снова предотвращают максимальное всасывание липидов. Однако всасывание в тонком кишечнике может быть нарушено, например, при воспалительных заболеваниях кишечника.
Чтобы различить основные причины стеатореи, необходимо визуализировать тонкий кишечник и желчное дерево.Тонкую кишку можно визуализировать с помощью эндоскопии или рентгенографии, в то время как желчное дерево можно визуализировать с помощью эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии .
[окончание клинической]
.
В этой главе приведены ответы на части из Раздела B (ii) Основного учебного плана CICM 2017, согласно которому кандидат на экзамен должен набрать «Опишите абсорбцию и факторы, которые будут на нее влиять». Чаще всего колледж задает вопрос о факторах, влияющих на пероральное усвоение (например, вопрос 20 из первой статьи 2014 года и вопрос 5 (стр.2) из первой статьи 2010 года). Поскольку абсорбция в тонком кишечнике играет важную роль в общей абсорбции пероральных лекарств, любое обсуждение абсорбции пероральных доз по определению является обсуждением механизмов кишечного транспорта и факторов, которые на них влияют.
Таким образом, на всасывание лекарств в тонком кишечнике влияют следующие основные факторы:
Итак, вы проглотили таблетку. Где будет всасываться активный ингредиент и сколько времени это займет? Будет ли оно вступить в силу к танцевальной вечеринке? Masaoka et al (2006) исследовали всасывание лекарств в различных участках кишечника крыс. Оказывается, почти все лекарства всасываются в тонком кишечнике. Это потому, что:
Всасывание лекарства в кишечнике может происходить тремя способами:
Похоже, что все учебники по фармакологии имеют одно и то же фиксированное представление о том, что тонкий кишечник имеет площадь поверхности 200–300 м 2 .Откуда взялось это число? Можно представить себе безумный эксперимент, в котором аспиранта просят выложить сотни метров вонючих желчных ворсинок. Это могло произойти, но вся правда, вероятно, еще более странная. Площадь желудочно-кишечного тракта оценивалась путем сочетания данных вскрытия и кошмарных упражнений по картированию in vivo. В статье Бетти Андерхиллс 1955 года автор ссылается на Ноера и Джонстона, 1939: : «В их статье показана фотография пациента с кончиками 10 футов.(3-дюймовая) трубка выходит изо рта и ануса. "
Также обеспокоенный тем, что оценка 200-300 м 2 может быть своего рода полной чушью, Helander и Fändriks (2014) взяли образцы биопсии из различных частей кишечника и использовали их, чтобы точно оценить, насколько эти ворсинки увеличивают поверхность. область кишечника (оказывается, примерно в 6,5 раз в толстой кишке и в 60-100 раз в тонкой кишке). Кроме того, площадь поверхности увеличилась на 1.6 раз из-за циркулярной складки. Средний диаметр тонкой и толстой кишки составляет 2,5 и 4,8 см соответственно. Затем, если принять во внимание переменную длину желудочно-кишечного тракта человека, можно использовать простую математику, чтобы вычислить площадь поверхности пищеварительного тракта человека. Оказывается, «средняя общая поверхность слизистой оболочки пищеварительного тракта в среднем составляет ∼32 м 2 , из которых около 2 м 2 относится к толстой кишке».
Для подавляющего большинства пероральных доз чего-либо, это основной путь попадания в организм.Липофильные лекарственные средства способны проникать через клеточные мембраны, тогда как водорастворимые лекарственные средства проникают через параклеточные пространства, перемещаясь через барьер за счет комбинации зависящей от концентрации диффузии и конвективного объемного потока вместе с водой.
Характеристики препарата, способствующие хорошей параклеточной абсорбции в кишечнике:
Проблемы с этим способом транспортировки:
Следовательно, трансцеллюлярный транспорт (то есть через липидную мембрану) является наиболее важной формой абсорбции лекарств в кишечнике.
Одним из барьеров, которые иногда встречаются в литературе для абсорбции лекарств, является «слой невозмешиваемой воды». Это слой воды толщиной 25 мкм в просвете кишечника. Он упоминается нечасто, потому что, по-видимому, он не играет большой роли в медленном всасывании или уменьшении его степени.Эль-Каттан и др. (2012) предполагает, что его вклад, вероятно, незначителен.
Рэнг и Дейл в основном отмахиваются от этого, говоря, что механизм всасывания лекарства из кишечника - это «пассивный перенос со скоростью, определяемой ионизацией и липидной растворимостью молекул лекарства». Однако это не всегда так. Например, Martinez and Amidon (2002) представляют таблицу (Table 1, p. 634), в которой перечислены активные желудочно-кишечные транспортеры и их субстраты.Он был воспроизведен ниже для упрощения редакции:
В общем, можно упростить ситуацию, предположив, что большинство лекарств будет активно транспортироваться, если они химически напоминают некий «естественный» субстрат. Например, они могут показаться безвредной аминокислотой. Таким образом, такие препараты, как метилдопа и леводопа, проникают через транспортеры, которые принимают их за допу, а 5-фторурацил ошибочно принимают за урацил.
После того, как вы прошли через привратник, у вас есть 4-10 часов на всасывание, прежде чем вы доберетесь до толстой кишки.Там твердое содержимое уплотняется в комки, что затрудняет пассивную диффузию. На самом деле все всасывание лекарств должно происходить в тонком кишечнике, заполненном жидкостью.
К счастью, большая часть лекарств всасывается быстро, и максимальная концентрация достигается в течение 30 минут после приема. Чтобы повлиять на всасывание лекарств, необходимо иметь поистине легендарную диарею.
У нормального населения время прохождения через кишечник обычно довольно стабильно и в значительной степени не зависит от опорожнения желудка.Для большинства людей это будет около 2-6 часов. Дэвис и др. (1986) смогли продемонстрировать, что на это не влияет голодание или обильная пища.
Ободочная кишка - забытый участник абсорбции лекарств, хотя обычно ее площадь составляет около 5 м. 2 (и поэтому она должна вносить определенный вклад). Основными ограничениями абсорбции лекарства из толстой кишки являются:
Для быстро всасываемых липофильных препаратов кровоток в кишечнике может быть этапом, ограничивающим скорость. Вероятно, единственными лекарствами, которые всасываются достаточно быстро, чтобы это стало проблемой, являются этанол или метанол. Напротив, при критическом заболевании кровоток в кишечнике может быть настолько плохим, что он будет ограничивать скорость приема многих или всех лекарств.
.Тонкая кишка - это орган, расположенный в желудочно-кишечном тракте между желудком и толстым кишечником. В среднем он имеет длину 23 фута и состоит из трех структурных частей; двенадцатиперстная кишка, тощая кишка и подвздошная кишка.
Функционально тонкий кишечник в основном участвует в переваривании и всасывании питательных веществ. Он получает панкреатический секрет и желчь через гепатопанкреатический проток, что способствует его функциям.
В этой статье мы обсудим гистологию, структуру и секреты тонкой кишки.
Чтобы просмотреть анатомию тонкой кишки, щелкните здесь .
Гистологическая структура тонкой кишки аналогична другим органам пищеварительного тракта. Есть четыре основных слоя:
Тонкая кишка является основным участком всасывания в желудочно-кишечном тракте и поэтому имеет ряд модификаций, способствующих ее функционированию. Слизистая и подслизистая оболочки образуют большое количество складок (или plicae ), расположенных по кругу в просвете (поэтому они называются plicae Circularares). Кроме того, складки содержат микроворсинки для дальнейшего увеличения площади поверхности, что увеличивает абсорбцию.
Эпителий тонкой кишки выстилает поверхность просвета.Эпителий состоит из нескольких компонентов:
Крипты Либеркуна - это железы, обнаруженные в эпителиальной выстилке. Они содержат множество клеток, таких как стволовые клетки, для производства новых клеток, чтобы восполнить потери клеток из-за истирания, а также энтероэндокринных клеток, для синтеза и секреции гормонов.
Для защиты от патогенов используются клетки Панета , которые секретируют защитные агенты (такие как дефенсины и лизозимы), и пятна Пейера, которые обнаруживаются только в подвздошной кости. Пейеровы бляшки содержат лимфатическую ткань, связанную со слизистой оболочкой (MALT), в которой находятся лейкоциты и лимфоциты. Эти клетки могут вырабатывать антитела для дополнительной защиты тонкого кишечника от инфекции.
[caption align = "aligncenter"]
Энтероэндокринные клетки расположены в криптах Либеркуна.Они выделяют гормоны в ответ на различные раздражители. Существует четыре основных класса энтероэндокринных клеток, каждый из которых имеет свой секреторный продукт. Это I-клетки, S-клетки, K-клетки и энтерохромаффинные клетки.
I. Клетки секретируют холецистокинин (CCK) в ответ на присутствие жира в тонком кишечнике. CCK стимулирует сокращение желчного пузыря (который выталкивает желчь в пузырный проток) и высвобождение ферментов поджелудочной железы. И желчные, и панкреатические ферменты играют ключевую роль в переваривании липидов.S-клетки секретируют секретин в ответ на низкий pH химуса в тонком кишечнике. Секретин индуцирует секрецию HCO 3 - поджелудочной железой и подавляет опорожнение желудка.
[caption align = "aligncenter"]К-клетки секретируют желудочно-ингибирующий пептид (GIP), в ответ на проникновение химуса в тонкий кишечник. У GIP вводящее в заблуждение название, поскольку он фактически стимулирует высвобождение инсулина, готового помещать недавно переваренные углеводы в клетки для хранения.
Наконец, энтерохромаффинные клетки механически стимулируются присутствием химуса в тонком кишечнике. Они выделяют серотонин, который действует на кишечную нервную систему, активируя трансмембранные регуляторы муковисцидоза (CFTR). Этот ионный канал секретирует ионы Cl - в просвет кишечника, за которыми следуют ионы Na + и H 2 O. Na + необходим в просвете для поглощения ряда питательных веществ.
Тонкая кишка получает секреторные продукты из других органов брюшной полости.Здесь мы рассмотрим точный механизм их секреции и то, как они помогают работе кишечника.
Тонкий кишечник получает три основных вещества: желчь, ферменты поджелудочной железы и щелочной сок (HCO 3 - ). Желчь играет важную роль в переваривании липидов и секретируется из желчного пузыря в общий желчный проток в ответ на CCK. Ферменты поджелудочной железы и щелочной сок секретируются из поджелудочной железы в проток поджелудочной железы в ответ на ХЦК и секретин.
Дополнительную информацию о производстве желчи можно найти здесь.
Общий желчный проток и проток поджелудочной железы объединяются, образуя гепатопанкреатическую ампулу (также известную как ампула Фатера). Он выходит на внутреннюю поверхность двенадцатиперстной кишки и отмечен большим дуоденальным сосочком.
Большой сосочек двенадцатиперстной кишки служит важным анатомическим ориентиром, так как именно здесь передняя кишка эмбриона становится средней кишкой. Секреция в тонком кишечнике регулируется сфинктером Одди .
[caption align = "aligncenter"]Поджелудочная железа играет важную роль в пищеварении, так как вырабатывает многие ферменты, необходимые для пищеварения. Эти ферменты бывают двух видов. Некоторые ферменты уже активны, такие как липаза поджелудочной железы и амилаза поджелудочной железы, в то время как некоторые секретируются в виде неактивных ферментов, таких как трипсиноген .
Неактивные ферменты высвобождаются в виде зимогенов (предшественников активной формы) - это предотвращает переваривание ферментов самой поджелудочной железой.Трипсиноген превращается в трипсин (активная форма) в тонком кишечнике при контакте с энтерокиназой фермента щеточной каймы. Затем трипсин превращает оставшиеся неактивные протеазы в их активную форму.
Дополнительную информацию об экзокринной поджелудочной железе можно найти здесь.
[старт-клиническая]
Целиакия - это заболевание, вызывающее воспаление тонкой кишки. Это аутоиммунный по этиологии, и он поражает примерно 1 человека из 100.
Иммуноопосредованное повреждение тонкой кишки происходит вторично после воздействия глютена . Когда глютен всасывается, он распадается на ряд продуктов. Один продукт - это глиадин, протеин. При целиакии глиадин представляется Т-клеткам иммунной системы как чужеродный антиген. Это стимулирует выработку антител против глиадина и вызывает воспалительную реакцию.
[caption align = "aligncenter"]У детей клинические признаки включают вздутие живота, диарею и задержку развития. У взрослых наблюдается хроническая диарея и вздутие живота. На коже могут появиться небольшие волдыри ( гепатиформный дерматит ) из-за отложений IgA. У взрослых также могут наблюдаться симптомы мальабсорбции.
Серология и биопсия - два основных исследования целиакии. Антитела против глиадина и других его продуктов могут быть обнаружены в плазме. Биопсия тонкой кишки показывает уплощение ворсинок и гиперплазию крипт с повышенным количеством присутствующих внутриэпителиальных лимфоцитов.
Лечением целиакии является безглютеновая диета .
[окончание клинической]
.MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec