Блог

Выпот в кишечнике


Жидкость в кишечнике: причины и лечение

Жидкость в кишечнике — норма или патология?

Основная функция кишечника — это всасывание расщепленных питательных веществ и воды, которые поступают в организм человека. Кроме того, кишечник отвечает за «транзит» пищевых масс по желудочно-кишечному тракту и последующую их эвакуацию, а также за расщепление клетчатки (незначительную ее часть) и синтез некоторых витаминов (К и Н). Опять же, вся потребленная человеком жидкость попадает в желудочно-кишечный тракт, с последующим всасыванием воды в более дистальных его отделах. То есть, в любом случае, вода будет находиться в кишечнике — иначе просто быть не может. Однако она не должна там скапливаться. Точно так же, как скопление пищевых масс становится причиной формирования кишечной непроходимости, так и избыточное попадание жидкости в желудочно-кишечный тракт становится этиологическим фактором различных патологий.

Ни в коем случае нельзя путать асцит (скопление в брюшной полости свободной жидкости) и скопление жидкости в кишечнике. Это абсолютно две разные по происхождению и проявлениям патологии. Если причиной асцита становится хроническая патология печени и венозной системы, что приводит к скоплению большого количества жидкости в брюшной полости и является крайне неблагоприятным прогностическим признаком, то в просвете пищеварительного тракта вода скапливается совершенно по другим причинам, которые будут описаны ниже. В подавляющем большинстве случаев, это состояние будет последствием всевозможных процессов, которые протекают в организме человека остро. Да и не настолько опасно скопление жидкости в кишечнике, как асцит (в плане прогноза для выздоровления и жизни). Хотя бы по той причине, что проблему «наводнения» кишечника намного проще устранить, чем скопление свободной жидкости в брюшной полости, которое не является самостоятельной патологией, а связано с хроническим, как правило, неизлечимым, процессом.

Причины, которые приводят к избыточной задержке жидкости

В данном случае целесообразнее было бы говорить не о скоплении жидкости в толстой и тонкой кишке, а о повышенном ее поступлении в просвет кишки из тканей (она по определению не может скапливаться, если конечно не возникает полной обтурации просвета пищеварительного тракта, что бывает крайне редко). Итак, патогенетические механизмы, способствующие развитию рассматриваемой патологии:

  1. Кишечные инфекции — при попадании в организм болезнетворных микроорганизмов происходит их взаимодействие с рецепторами клеточной стенки энтероцитов. Это приводит к нарушению работы аденилатциклазной системы. Как следствие, в просвет кишки попадает большое количество ионов натрия, калия, магния и хлора. Согласно принципу градиента концентрации, для поддержания адекватного уровня концентрации электролитов должна перейти в просвет кишки и вода, дабы компенсировать нарушенное постоянство внутренней среды. Что собственно и происходит. Это один из основных механизмов, по причине которого и происходит избыточное поступление воды в толстую и токую кишку (даже при нормальной перистальтике кишечника в плане всасывания она будет там находиться дольше физиологичного срока).
  2. Повышенное «наводнение» кишечника из-за нарушения всасывания тех или иных веществ (эта патология называется синдромом мальабсорбции). Вне всякого сомнения, подобного рода состояние встречается достаточно редко, однако именно эта причина приводит к развитию наиболее тяжелых состояний (с учетом того, что она носит хронический характер). То есть, энтероциты не обеспечивают усваивание какого-то электролита (например, глюкозы). Это приводит к повышению концентрации этого вещества в просвете кишечника, что, в свою очередь, становится причиной неконтролируемого поступления в просвет кишечника жидкости из тканей и межклеточного вещества (говоря по-другому, происходит массивная эксудация).
  3. Особенности питания — при употреблении большого количества соленой или жареной пищи, точно так же, как и в предыдущем варианте, возникает потребность организма в потреблении больших объемов жидкости.  С учетом того, что банально поступившая вода просто не будет успевать всасываться, эффект будет аналогичен ситуации, описанной в предыдущем пункте.
  4. Ятрогенная причина. Имеется ввиду скопление жидкости в кишечнике, спровоцированное приемом лекарственных препаратов. Бывает, кстати сказать, очень часто. Например — массированная терапия кристаллоидными растворами с высокой концентрацией электролитов. Или же использование специальных растворов для оральной регидротации (оралит, регидрон) — однако следует отметить, что в данном случае будет иметь место физиологическое повышение содержания жидкости в просвете кишечника.

То есть, можно сделать из всей перечисленной информации один - единственный вывод: патологическое звено, которое приводит к избыточному скоплению жидкости в кишечнике одинаковое во всех случаях. Повышение концентрации электролитов (ионов натрия, калия, хлора, магния, глюкозы, фруктозы, галактозы мальтозы и многих других) приводит к тому, что возникает избыточное поступление в просвет кишечника жидкости — дабы сохранить постоянство внутренней среды, реализуется физиологическая реакция подобного рода.

Есть, правда, исключение из этого правила — так называемое «скопление» жидкости в кишечнике по причине того, что нарушается проходимость из-за какого-то процесса (как правило, это онкология). То есть, вода задерживается аналогично пищевым массам, но в этом случае клинические проявления этого состояния нивелируются более серьезной симптоматикой сопутствующей патологии. Кроме того, бывает нарушение усвоения воды клетками толстого кишечника — но это врожденное заболевание встречается крайне редко. Вот собственно и все механизмы развития рассматриваемого состояния.

Как проявляется скопление воды в кишечнике?

Наиболее характерный симптом этого состояния — сильнейшая диарея. Подтверждением этому является тот факт, что при всех инфекционных заболеваниях, поражающих кишечник, имеет место нарушение стула. То есть, из-за того, что в кишечнике скапливается очень много жидкости, каловые массы меняют свою консистенцию — именно таков механизм, приводящий к развитию сильнейшей диареи. Например, при холере испражнения приобретают цвет рисового отвара — то есть, становятся практически бесцветными.

Опять же, говорить о постоянном скоплении жидкости в просвете желудочно-кишечного тракта несколько некорректно по той причине, что оно просто не реализуемое из-за анатомических особенностей строения пищеварительной системы. Однако постоянное превышение должного поступления жидкости в организм человека приводит к тому, что развивается ряд структурных нарушений кишечника и близлежащих органов:

  1. Из-за того, что жидкость, находящаяся в просвете, постоянно оказывает давление на кишечную стенку, возникает нарушение перистальтических движений (сокращений гладких миоцитов — они постоянно напряжены). Это и является причиной формирования определенного порочного круга — повышение содержания жидкости нарушает перистальтику, что приводит к затруднению осуществления эвакуаторной функции. Особенно ярко это выражено в случае хронического процесса — то есть, при мальабсорбции, когда жидкость постоянно в лишних количествах находится в кишечнике, подобного рода явления возникают на постоянной основе, что усложняет только течение основного заболевания;
  2. Компрессия близлежащих органов. Естественно, раздутый от чрезмерного количества жидкости кишечник оказывает давление на соседние органы. Как правило, патологическому воздействию подвергается мочевой пузырь, что проявляется в повышенном мочеиспускании;
  3. Диспепсический синдром. В любом случае, скопление жидкости в организме человека.

Каким образом проводится диагностика этого состояния, и как отличить скопление жидкости в кишечнике от асцита?

В диагностике этого процесса главенствующее значение имеет оценка общего состояния здоровья. То есть, у человека будет вздут кишечник, будет ощущаться болезненность при пальпации, напряженность. Возникновение симптомов раздражения брюшины возможно и манифестирует, но только эти признаки не будут выражены (то есть ложноотрицательные). Обязательно надо будет сделать ультразвуковое исследование органов брюшной полости и рентгенографию с контрастированием (это исследование будет актуально только в том случае, если будут все основания подозревать возникновение непроходимости кишечника).

Кроме этого, обязательно нужно будет собрать анамнез у больного — с учетом того, что скопление жидкости в кишечнике является проявлением какого-то первичного заболевания, само по себе возникнуть оно не может по определению. То есть, узнав, какая болезнь поразила пациента, можно будет легко догадаться, по какой причине у него происходит избыточное поступление в просвет кишечника жидкости. Уточнение анамнеза — это основополагающий момент в проведении дифференциальной диагностики между чрезмерным скоплением жидкости в просвете кишечника и асцитом. Это два абсолютно разных состояния, которые возникают по различным причинам. Если поступлению жидкости в кишечник способствуют в большей мере инфекционные заболевания, то асцит возникает из-за патологии печени (гепатит, цирроз) — нарушается белковый обмен, снижается концентрация альбумина в крови и происходит генерализованная эксудация.

При проведении оценки объективного статуса пациента, в том случае, если будет увеличен и напряжен живот, есть все основания предполагать развитие асцита. В подтверждение этому будет проявляться нарушение структуры венозного рисунка и увеличение размеров печени (при циррозе печени будет наблюдаться ее уменьшение).

То есть, из приведенной выше информации становиться понятно, что дифференциальная диагностика этих двух состояний имеет принципиально важное значение. Это определяется совершенно различными подходами к тактике ведения больных.

Каковы основные подходы к лечению больного в данном случае?

Опять-таки, методика устранения повышенного скопления жидкости в просвете кишечника определяется тем, какая патология вызвала этот процесс. Как уже было указано выше, в большинстве случаев, причиной рассматриваемого явления становятся инфекционные заболевания. То есть необходимы будут следующие терапевтические меры:

  1. Элиминация патогенного возбудителя, из-за которого и манифестировал данный процесс (этиологическое лечение). Убрав причинный фактор, можно будет отметить исчезновение всех симптомов уже через некоторое время. Для уничтожения бактерий используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, фторхинолоны).
  2. Лечение пациента, страдающего скоплением жидкости в кишечнике, вызванного синдромом мальабсорбции, заключается главным образом в коррекции рациона питания. Все другие компоненты лечения имеют дополнительное значение.
  3. В том случае, если скопление жидкости в пищеварительной системе носит выраженный характер, лечение будет сводиться к необходимости проведения терапии основного заболевания (устранение причин непроходимости кишечника, например). Необходимо будет проведение хирургического вмешательства для того, чтобы устранить морфологический дефект, который обтурирует просвет кишечника и затрудняет выведение каловых масс и приводит к задержке жидкости.
  4. Если же не удается установить очевидную причину скопления жидкости, необходимо будет выполнение сложных анализов на предмет подтверждения синдрома мальабсорбции.

Опять же, в любом случае, действительно эффективное лечение должно   устранять причину возникшего состояния. В противном случае лечение не будет иметь должного эффекта.

Выводы

Определение «скопление жидкости в просвете кишечника» несколько не верно, так как по определению жидкость там не скапливается (даже при полной обтурации просвет кишечника не может быть перекрыт полностью).  А вот повышенное поступление в просвет пищеварительного канала воды в определенных случаях возникает, причем нередко. Однако справедливости ради надо отметить, что повышение содержания воды в толстой и тонкой кишке само по себе не является угрожающим жизни состоянием (если не брать во внимание холеру).

Диагностировать это состояние можно на основании оценки общего состояния больного, проведения пальпаторного исследования живота. Клинику острых состояний скопление жидкости в кишечнике симулирует очень редко.

Большое значение в данном случае имеет дифференциальная диагностика скопления жидкости в кишечнике с асцитом. В данном случае необходимо четко понимать, что имеет место осложнение совершенно различных по своей природе заболеваний и правильное определение тактики ведения больного осуществляется как раз таки после проведения дифференциальной диагностики между этими двумя состояниями.

Лечение этого состояния заключается в устранении первичной патологии, которая и является непосредственной причиной его возникновения. Убедиться в том, что проводимые терапевтические меры возымели должный эффект можно на основании оценки общего состояния пациента.

Перитонеальная жидкость | eClinpath

Жидкость обычно нельзя аспирировать из брюшной полости мелких животных (собак, кошек), но небольшие количества могут быть собраны из брюшной полости крупных животных (лошадей, жвачных, верблюдовых). Таким образом, интерпретация результатов перитонеальной жидкости включает понятие «нормальных значений» для последних видов, тогда как любая накопившаяся брюшная жидкость является ненормальной для мелких животных (т.е. нормальных показателей нет). Независимо от вида, применяются одни и те же механизмы накопления жидкости, т.е.е. транссудация, разрыв / утечка сосуда / внутренних органов, экссудация и неоплазия.

Транссудативный выпот

В брюшной полости развивается транссудативный выпот из-за изменений гидродинамического давления плазмы (например, венозная гипертензия) или изменений онкотического давления плазмы (например, гипоальбуминемия). Оба механизма могут действовать у одного пациента. Брюшная жидкость у мелких животных подразделяется на транссудаты с низким (с низким содержанием белка) и высоким содержанием белка (с высоким содержанием белка), что помогает определить механизм выпота и, возможно, первопричину.

Транссудаты с низким содержанием белка (также называемые «чистыми» транссудатами)

Обычно они вызваны пресинусоидальной гипертензией, то есть гипертонией, возникающей между портальной триадой в печени и кишечном тракте. Это связано с тем, что лимфатическая жидкость, стекающая из кишечника в синусоиды печени, содержит мало белка. Тяжелая гипоальбуминемия (<1,0–1,5 г / дл) также может привести к низкому содержанию протеина в транссудате, но самой по себе гипоальбуминемии недостаточно, чтобы вызвать значительную транссудацию.Это связано с тем, что глобулины также оказывают онкотическое давление, а компенсаторное увеличение лимфатического дренажа снижает накопление жидкости. Следовательно, обычно наблюдаются сопутствующие изменения гидродинамического давления (например, портальная гипертензия), приводящие к излиянию у животных с гипоальбуминемией (т.е. действует более одного механизма).

Цитологические характеристики транссудата с низким содержанием белка у мелких животных:

  • Число ядерных клеток : <1500 / мкл (чистые) или <5000 / мкл (бедные белком)
  • Количество эритроцитов (эритроцитов) : варьируется, но обычно <5000 / мкл, если нет загрязнения крови.
  • Общий белок (по рефрактометру): <2,5 г / дл
  • Цитологические признаки : Смесь невырожденных нейтрофилов и макрофагов (примерно 50:50, но может варьироваться от 20:80 до 80:20) с низким количеством малых лимфоцитов и мезотелиальных клеток. Можно увидеть реактивные лимфоциты или плазматические клетки. Обычно в свежеприготовленном образце наблюдается минимальная эритрофагия (указывающая на кровотечение или экстравазацию эритроцитов в брюшную полость).

Некоторые причины транссудата с низким содержанием белка:

  • Портальная (пресинусоидальная) гипертензия, вызванная заболеванием печени : это наиболее частая причина как у собак, так и у кошек, e.грамм. цирроз печени, портосистемные шунты или сосудистые аномалии.
  • Нефропатия с потерей белка : В этих условиях жидкость напоминает «воду». При нефропатии с потерей белка гломерулярная болезнь приводит к потере большого количества альбумина с мочой (снижение онкотического давления плазмы) и задержке натрия в почках (повышение гидродинамического давления плазмы).

Транссудаты с высоким содержанием белка (также называемые «модифицированные» транссудаты)

Высокобелковые транссудаты развиваются из-за повышенного гидродинамического давления плазмы (обычно из-за венозного скопления) в печени, где синусоиды печени более проницаемы для белка и указывают на синусоидальную или постсинусоидальную гипертензию (т.е. давление, возникающее в печени или проксимальнее центральной вены печени).

Цитологические характеристики транссудата с высоким содержанием белка у мелких животных:

  • Количество ядерных клеток : <5000 / мкл
  • Количество эритроцитов (эритроцитов) : варьируется, но обычно <50 000 / мкл
  • Общий белок (по рефрактометру):> 2,5 г / дл (и обычно <5,0 г / дл)
  • Цитологические признаки : Смесь невырожденных нейтрофилов и макрофагов (примерно 50:50, но может варьироваться от 20:80 до 80:20) с низким количеством малых лимфоцитов и мезотелиальных клеток.Можно увидеть реактивные лимфоциты или плазматические клетки. Обычно наблюдается эритрофагия и гемосидерофаги (что указывает на кровоизлияние или экстравазацию эритроцитов в брюшную полость). Таким образом, цитологические характеристики аналогичны транссудату с низким содержанием белка, хотя количество эритроцитов часто выше при наличии признаков эритрофагии.

Перитонеальный выпот транссудата с высоким содержанием белка

Некоторые причины транссудата с высоким содержанием белка:

  • Постсинусоидальная гипертензия
    • Застойная сердечная недостаточность у собак : Снижение сердечного выброса может привести к венозному застою во многих органах, включая печень и легкие.
    • Тромбоз хвостовой полой вены
    • Неоплазия : отшелушивающий или не отшелушивающий
  • Синусоидальная гипертензия
    • Заболевание печени : Заболевания печени, поражающие синусоиды или центральную вену, могут вызывать утечку жидкости с высоким содержанием белка в брюшную полость, например хронический активный гепатит.
  • Другие причины повышения венозного давления : Новообразование и перекрут органов брюшной полости.

Хилезные выпоты

Хилезный или богатый лимфоцитами выпот обычно представляет собой вариант транссудативного выпота, вызванный утечкой лимфы в брюшную полость. Хилезные выпоты обычно богаты хиломикронами, которые состоят в основном из пищевых триглицеридов, и абсорбируются в лимфатических сосудах кишечника, а затем выводятся в грудной проток. Эти хиломикроны придают жидкости характерный белый и непрозрачный вид. В этих жидкостях преобладают мелкие лимфоциты.В отличие от хилезных выпотов из грудной клетки, хилезный асцит встречается относительно редко. У некоторых пациентов жидкость может быть богатой лимфоцитами, но не иметь хилуса (хиломикронов). Это может быть связано с отсутствием аппетита или анорексией у пораженных пациентов или с утечкой лимфы, которая специально не дренирует кишечник. Мы также наблюдали, как тонкоклеточная лимфома кишечника вырабатывает (неопластический) выпот, богатый лимфоцитами, вероятно, из-за сопутствующей лимфангиэктазии или лимфатической обструкции, но это довольно редко.

Хилоабдомен

Цитологические характеристики хилезного выпота у мелких животных:

  • Общий вид: Мутный, опалесцирующий, может образовывать жировой слой с менее плотным накоплением (особенно при охлаждении) из хиломикронов. Непрозрачность не осаждается при центрифугировании (супернатант остается липемическим).
  • Число ядерных клеток : варьируется, но обычно> 3000 / мкл
  • Количество эритроцитов (эритроцитов) : переменная.
  • Общий белок (по рефрактометру): переменная. Может быть неточным из-за липемии, мешающей измерению.
  • Цитологические признаки : Характерна высокая доля малых лимфоцитов, наряду с другими клетками полостной жидкости (невырожденные нейтрофилы, макрофаги). И макрофаги, и нейтрофилы могут иметь четкие цитоплазматические вакуоли с дискретными краями, что указывает на поглощение липидов. Может наблюдаться небольшое количество больших лимфоцитов и плазматических клеток или реактивных лимфоцитов.Хилоз вызывает раздражение, поэтому сопутствующее нейтрофильное или смешанное нейтрофильное гистиоцитарное воспаление возможно и даже может доминировать, приводя к количеству ядерных клеток> 5000 / мкл.
  • Подтверждение : Чтобы подтвердить диагноз хилезного выпота, триглицериды могут быть измерены в жидкости и сыворотке, и их количество будет выше в жидкости (обычно более чем в 2 раза выше, чем в сыворотке). Хилезный выпот также можно подтвердить, если соотношение холестерин: триглицериды в жидкости <1. На самом деле в подавляющем большинстве хилезных выпотов концентрация триглицеридов> 100 мг / дл, поэтому может не потребоваться измерение концентрации триглицеридов в сыворотке крови.В Корнельском университете мы редко получаем запросы на определение холестерина с жидкостью, потому что псевдохилезные выпоты (из-за повышенного холестерина) у животных довольно редки. Обратите внимание, что концентрация триглицеридов (или соотношение с сывороткой) может быть бесполезной для подтверждения диагноза у животных, которые не ели (жидкость от животных с анорексией также может быть не очень хилезной).

Причины хилезного асцита встречаются редко и включают:

  • Лимфатическая обструкция , e.грамм. опухоль в мезентериальном лимфатическом узле, перекрут брыжейки, спайки.
  • Лимфангиэктазия , например кишечное заболевание, например лимфома.

Экссудативный выпот

Экссудаты развиваются, когда медиаторы воспаления вызывают повышенную проницаемость сосудов, что делает возможным экссудацию белков и экстравазацию воспалительных клеток (чаще всего нейтрофилов). Эти медиаторы также вызывают расширение сосудов, что может усилить излияние за счет увеличения притока крови к капиллярам в этой области.Экссудаты могут быть вызваны инфекционными (бактериальными, вирусными, грибковыми и др.) Или неинфекционными (инородное тело, некроз с опухолью, мочеиспускательной, желчью) причинами. В некоторых случаях экссудация может происходить в отсутствие хемотаксиса, что приводит к высокому белку, но нормальному количеству клеток. Это типично для инфекционного перитонита кошачьих, при котором васкулит и продукция вазоактивных медиаторов инфицированными моноцитами способствует экссудативному выпоту без существенного хемотаксиса нейтрофилов. Например, Takano et al (2011) показали, что инфекция FIP в моноцитах или альвеолярных макрофагах индуцирует продукцию мРНК и секрецию фактора роста эндотелия сосудов по сравнению с ложно-инфицированными клетками и инфицированными вирусом супернатантами культуры моноцитов, увеличивая проницаемость в культивируемых эндотелиальных клетках кошачьих.Однако было неясно, были ли слои эндотелиальных клеток сливными, и исследователи не показали, что изменения проницаемости были вызваны VEGF с блокирующими антителами или другими ингибирующими подходами. В других случаях может иметь место хемотаксис нейтрофилов без проницаемости сосудов, что приводит к высокому количеству нейтрофилов, но нормальному белку. Оба варианта являются вариантами экссудативных излишеств.

Цитологические характеристики экссудативного выпота у мелких животных:

  • Количество ядерных клеток :> 5000 / мкл
  • Количество эритроцитов (эритроцитов) : варьируется в зависимости от сопутствующего кровотечения или заражения крови.
  • Общий белок (по рефрактометру): обычно> 2,5 г / дл, но может быть <2,5 г / дл
  • Цитологические признаки : Может варьироваться в зависимости от побуждающей причины. Могут преобладать нейтрофилы (> 80-85%), что указывает на гнойное воспаление, или воспаление может быть смешанным (нейтрофилы и макрофаги), например инфекционный перитонит кошек. Нейтрофилы могут быть дегенерированными, особенно бактериальные. Белковые серпы могут быть видны при достаточно высоком уровне белка.Следует провести поиск причины воспаления, например, инфекционные агенты, желчь, лежащие в основе неоплазии. В Корнельском университете мы регулярно выполняем окрашивание по Граму экссудативных выпотов. Что касается других излишеств, наблюдается небольшое количество тучных клеток, эозинофилов и реактивных лимфоцитов или плазматических клеток. Обратите внимание, что есть некоторые излияния, богатые эозинофилами. Мы всегда рассматриваем лежащие в основе тучноклеточные опухоли или лимфому, а также мигрирующих паразитов и некоторые инфекционные агенты (например, определенные грибы), но эозинофилы не являются специфичными в отношении причины выпота.

Емкость / разрыв вязкой жидкости / утечка

Это включает широкий спектр излияний, включая кровотечение, разрыв желчных протоков, мочеиспускательный канал, разрыв или утечку желудочно-кишечного тракта.

Геморрагический выпот

В Корнельском университете мы оставляем за собой термин «геморрагический выпот» для случаев, когда кровотечение считается основной причиной выпота (например, гемостатическое расстройство, травматическое кровообращение или разрыв гемангиосаркомы) по сравнению с кровотечением, сопровождающим или осложняющим выпот из другие причины.При геморрагических излияниях PCV изотической жидкости обычно поддается измерению (> 1%) с количеством эритроцитов в миллионах / мкл. Всякий раз, когда в выпоте присутствуют эритроциты, мы стараемся отличить их от загрязнения крови во время сбора или от истинного кровотечения в полость. Есть несколько способов попытаться провести это различие:

  • Во время отбора пробы : Если жидкость меняет цвет с красного на прозрачный или с прозрачного на красный во время сбора, это означает, что кровь присутствует в результате загрязнения, когда игла проходит через сосуд.Если весь образец однородно красного или коричневого цвета при отборе, это свидетельствует о реальном кровоизлиянии in vivo. Эта информация видна только клиническому патологу, если она указана в форме запроса.
  • Сбор в пробирку без антикоагулянта - (красный верх) : Если жидкость кровоточит, может быть полезным сбор жидкости в пробирку без антикоагулянта. Жидкость будет свертываться при загрязнении крови или случайной аспирации селезенки. Жидкость не должна свертываться с геморрагическим выпотом (предполагаемые механизмы см. Ниже).
  • Во время цитологического исследования мазка : Здесь мы ищем следующее:
    • Тромбоциты : Во время кровоизлияния в полость тела тромбоциты активируются и потребляются, поэтому может присутствовать небольшое количество тромбоцитов. Если в мазке присутствуют тромбоциты, это означает, что есть заражение крови или острое или продолжающееся кровотечение, поэтому отсутствие тромбоцитов более полезно, чем их присутствие.
    • Свидетельства фагоцитоза и разрушения эритроцитов в макрофагах - эритрофаги, гемосидерофаги, кристаллы гематоидина: довольно быстро после начала кровотечения (возможно, в некоторых случаях в течение нескольких часов) макрофаги начнут фагоцитировать свободные эритроциты.Однако это также может происходить как артефакт in vitro, если образец находится в пробирке в течение нескольких часов перед изготовлением слайдов (например, образец отправляется в лабораторию на ночь). Мы наблюдали, что эритрофагия in vitro может возникнуть в течение 2 часов после сбора образца (и может произойти быстрее, если макрофаги уже «активированы» in vivo). Таким образом, эритрофагия более уместна в свежеприготовленном мазке жидкости и менее убедительна в мазке, сделанном из сохраненной жидкости. После эритрофагии макрофагам требуется время (вероятно, по крайней мере, день или два), чтобы расщепить эритроциты на гемосидерин или гематоидин (форма билирубина, образующаяся в среде с низким содержанием кислорода).Таким образом, если в мазке присутствует гемосидерин или гематоидин, это указывает на кровотечение некоторой продолжительности (и подтверждает кровоизлияние in vivo или экстравазацию эритроцитов даже в хранящемся образце). Если кровотечение продолжается, будут видны эритрофаги и, возможно, тромбоциты.

Отсутствие свертывания крови при сборе геморрагического выпота в пробирку с красным верхом - хорошо известное явление. Исследование 1983 года, в котором радиоактивно меченый фибриноген вводили собакам с 10 мл / кг крови через бедренную вену в перитонеальный шунт, показало, что фибриноген быстро разлагается до продуктов распада фибрина (огена) в течение 1 часа после инфузии без образования поперечных связей. формируемые продукты.Расщепление фибриногена полностью ингибировалось гепарином, что позволяет предположить, что тромбин активируется и кровь быстро сворачивается после введения в полость, но затем быстро лизируется. Введение фибринолитического ингибитора, ε-аминокапроновой кислоты, вызывало свертывание крови, что позволяет предположить, что фибринолиз является основной причиной отсутствия свертывания геморрагического выпота (Moore et al., 1983). Мезотелиальные клетки собак действительно демонстрируют фибринолитическую активность in vitro (Louagie et al 1986). Культивированные мезотелиальные клетки человека экспрессируют тканевой активатор плазминогена (будет стимулировать фибринолиз) и ингибитор активатора плазминогена-1 (будет ингибировать фибринолиз), поэтому баланс этих двух медиаторов будет определять, является ли мезотелий профибринолитическим или антифибринолитическим (способствующим спайкам) (van Hinsbergh et al. 1990).Также могут быть региональные различия в фибринолитической активности мезотелия (Merto et al 1980).

Желчь «Белая»

Разрыв / утечка желчи

Вытекание желчи в брюшную полость может произойти при травме, разрыве мукоцеле (у собак), обструктивных поражениях (например, желчнокаменной болезни) и воспалении или новообразовании в желчевыводящей системе или печени. Материал, напоминающий желчь, также можно увидеть в выпотах, вторичных по причине разрыва или утечки двенадцатиперстной кишки. Желчная жидкость сама по себе ответственна за лишь небольшое количество образующегося в результате излияния, причем излияние в основном вызвано последующей воспалительной реакцией, которую вызывает желчь (в конце концов, это эмульгирующий агент).Желчь может быть распознана как желто-коричневый материал, свободный или внутри макрофагов (желчь в макрофагах может быть трудно отличить от гемосидерина), или как «белая» желчь, которая характеризуется скоплениями или полосами слизи (небольшие количества которой трудно отделить). отличить от фибрина) (Owens et al 2003). В большинстве случаев разрыв желчевыводящих путей может быть подтвержден путем измерения билирубина в жидкости, который будет выше, чем билирубин в сыворотке (обычно в 2 раза или более выше), однако мы наблюдали случаи разрыва мукоцеле, состоящих из белой желчи, в которых общий концентрация билирубина ниже, чем в сыворотке крови.

Мочеиспускательный канал

Подтекание мочи в брюшную полость может произойти при травме, тяжелом воспалении, неоплазии или непроходимости (мочекаменной болезни) мочевыводящих путей (мочевого пузыря или мочеточников). Если разрыв большой, жидкость будет очень похожа на мочу (с довольно низким количеством клеток и общим белком) сразу после разрыва. Однако, как и при разрыве желчных протоков, свободная моча вызовет воспалительную реакцию, вызывающую экссудативный выпот. Точно так же небольшое поражение, позволяющее моче просачиваться в брюшную полость, вызывает стерильный перитонит (если нет сопутствующей инфекции мочевыводящих путей).Уроперитонеум может быть подтвержден путем сравнения уровней креатинина в жидкости и сыворотке (обычно в жидкости более чем в 2 раза выше, чем в сыворотке). Хотя концентрации азота мочевины также могут быть изначально высокими, мочевина представляет собой небольшую молекулу с высокой способностью к диффузии, поэтому она быстро уравновешивается с мочевиной сыворотки, что делает ее менее полезной, чем креатинин, для подтверждения уроперитонеума.

GI разрыв / утечка

Это может произойти при травме, обструктивном, воспалительном или удушающем поражении, неоплазии или инородном теле.Подобно разрыву желчевыводящих путей и мочевой брюшной полости, большая часть излияния вызывается возникающим в результате воспалением и экссудацией, при этом бактериальная флора способствует запуску воспалительной реакции. Наличие смешанной популяции бактерий в нейтрофилах (включая виды, обычно встречающиеся в кишечном тракте, такие как Enterococcus или Peptostreptococcus ) или пищевого материала в цитологическом мазке, может помочь подтвердить разрыв. Однако случайный забор кишечного содержимого во время сбора жидкости (энтероцентез) можно спутать с разрывом желудочно-кишечного тракта.При энтероцентезе мы не ожидаем увидеть воспалительную реакцию или наличие внутриклеточных бактерий, а также клеток полости перитонеальной жидкости. Это имитирует образцы, взятые сразу после разрыва желудочно-кишечного тракта (особенно, если выделяется большое количество жидкости желудочно-кишечного тракта), цитологические результаты могут быть неотличимы от результатов энтероцентеза, так как не было достаточно времени для воспалительной реакции. В этих случаях можно клинически заподозрить разрыв желудочно-кишечного тракта из-за быстрого ухудшения состояния пациента, что требует немедленного хирургического вмешательства или повторного отбора проб через несколько часов в зависимости от клинической тяжести заболевания пациента.Это показывает, что цитологические результаты никогда не следует интерпретировать изолированно, а всегда в контексте пациента.

Новообразования

Некоторые неопластические процессы могут приводить к увеличению объема жидкости в полости тела из-за множества механизмов (с одной опухолью может действовать более одного механизма):

  • Компрессия лимфатических сосудов опухолью : Хилезный или богатый лимфоцитами выпот, например тимома, лимфома тимуса
  • Венозное сжатие, вызывающее повышенное гидростатическое давление : Транссудативный выпот
  • Эрозия кровеносных сосудов / инвазия или разрыв сосудистой опухоли : Геморрагический выпот, e.грамм. гемангиосаркома
  • Производство цитокинов или вазоактивных медиаторов опухолевыми клетками, увеличивающими проницаемость сосудов : Экссудативный выпот
  • Воспаление : Экссудативный выпот

Мезотелиальный против карциномы

Не все типы опухолей расслаиваются с образованием выпота, поэтому опухолевые клетки могут или не могут быть идентифицированы в жидкости. Следовательно, основная неоплазия редко может быть исключена как причина выпота. Лимфома и карцинома с большей вероятностью выделяют диагностические клетки в полостную жидкость, чем саркомы (например,грамм. гемангиосаркома). Лимфома обычно отшелушивает большое количество клеток в жидкость. Неопластические клетки могут быть легко идентифицированы, если они большие, однако, если лимфома состоит из мелких клеток или отслаивает лишь небольшое количество клеток, диагностика может быть более сложной и ее легко можно пропустить без более сложных диагностических процедур, например клональность тестирования. Карциномы могут быть идентифицированы в жидкостях, когда есть скопления прикрепленных клеток (некоторые клетки могут быть индивидуализированы), демонстрируя цитологические критерии злокачественности, например.грамм. анизоцитоз, анизокариоз, множественные причудливые ядрышки, митотические фигуры и т. д. Однако может быть очень трудно отличить клетки карциномы от неопухолевых реактивных мезотелиальных клеток (так как все эти клетки часто находятся в кластерах) и невозможно отличить от мезотелиомы , но, к счастью, последние встречаются редко.

Ссылки по теме

.

Первичная кишечная лимфангиэктазия - NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Scroll
Наверх
  • О
  • Новости
  • События
  • Контакт
  • PODCAST
  • Магазин
Пожертвовать18 Расширенный поиск 7 Меню
  • Информация и ресурсы
    • Информация о редких заболеваниях
    • Видеотека по редким заболеваниям
    • Ресурсный центр для пациентов и лиц, осуществляющих уход
.

Оценка гофрированной тонкой кишки

Вы сканируете живот собаки с асцитом и возможным разрывом мочевого пузыря, как вдруг что-то бросается в глаза. Эта петля тонкой кишки выглядит очень ненормально. Он не утолщенный, а слои стены нормальные, как это описать? На ум приходят прилагательные «гофрированный» и «лазанья».

Большинство заболеваний тонкого кишечника, о которых мы думаем, имеют характерные ультразвуковые признаки, такие как расширенные, заполненные жидкостью петли в кишечном инородном теле и потеря наслоения стенок при неоплазии и ВЗК.Пока мы ищем эти изменения, перистальтика - естественный фон для ультразвукового исследования. Петли тонкой кишки иногда расширяются и сжимаются, выталкивая гиперэхогенную слизь или гипоэхогенную жидкость в толстую кишку. Но что происходит, когда эта нормальная моторика нарушается?

Гофрированная петля тонкого кишечника - это узор, вызванный измененной перистальтикой. Кишечник сокращается по спастической аномальной схеме, что приводит к появлению «гофрированного» рисунка или взъерошенности. Это наиболее заметно в сагиттальном или продольном разрезе тонкой кишки (рисунок 1, собака с мочеиспускательным домом).Вы можете увидеть один цикл, который выглядит так, или несколько в разное время. Это признак легкой кишечной дисфункции.

Причины гофрированной петли тонкого кишечника включают перитонит, энтерит, неоплазию поджелудочной железы, диффузную неоплазию брюшной полости, энтерит, тромбоз / инфаркт, энтеропатию с потерей белка и острую почечную недостаточность (1). Это неспецифический признак, но он может помочь вам интерпретировать другие находки в брюшной полости, такие как выпот или панкреатит. Кишечник реагирует на местную среду аномальными сокращениями.Если вы видите такую ​​картину, обратите внимание на возможные причины панкреатита, перитонита, неоплазии, почечной недостаточности или новообразования.

1. Мун М.Л., Биллер Д.С., Армбраст Л.Дж. Ультрасонографические данные и этиология гофрированной тонкой кишки. Ветеринарная радиология и ультразвук 2003; 44: 199-203.

.

Хроническая предсердная и кишечная аритмия - Genetics Home Reference

Хроническая предсердная и кишечная дисритмия (CAID) - это заболевание, поражающее пищеварительную систему. CAID нарушает работу; У пораженных людей есть нарушение сердечного ритма, называемое синдромом слабости синусового узла. Расстройство также нарушает ритмические сокращения мышц, которые продвигают пищу через кишечник (перистальтика), вызывая состояние пищеварения, называемое кишечной псевдообструкцией. Проблемы с сердцем и пищеварением развиваются одновременно, обычно к 20 годам.

Синдром слабости синусового узла (также известный как дисфункция синусового узла) - это аномалия синоатриального (СА) узла, который представляет собой область специализированных клеток в сердце, которая функционирует как естественный водитель ритма. Узел SA генерирует это начало каждого тактового сигнала. Эти сигналы проходят от узла SA к остальной части сердца, сигнализируя сердечной (сердечной) мышце о сокращении и перекачивании крови. У людей с синдромом слабости синусового узла узел SA не функционирует нормально, что обычно приводит к слишком медленному сердцебиению (брадикардия), хотя иногда сердцебиение бывает слишком частым (тахикардия) или быстро переключается с слишком быстрого на слишком медленное ( синдром тахикардии-брадикардии).Симптомы, связанные с ненормальным сердцебиением, могут включать головокружение, бред, обморок (обморок), ощущение трепетания или ударов в груди (сердцебиение), а также спутанность сознания или проблемы с памятью. Во время упражнений многие люди испытывают боль в груди, затрудненное дыхание или чрезмерную усталость (утомляемость).

При псевдообструкции кишечника нарушение перистальтики приводит к накоплению частично переваренной пищи в кишечнике, вздутию живота и боли, тошноте, рвоте, запорам или диарее.У больных теряется аппетит и снижается способность усваивать питательные вещества, что может привести к недоеданию. Эти симптомы напоминают симптомы, вызванные кишечной непроходимостью (непроходимостью), такой как опухоль, но при кишечной псевдо-непроходимости такой закупорки не обнаруживается.

.

Смотрите также

MAXCACHE: 0.84MB/0.00054 sec